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Endocr Rev ; Induction of the growth inhibitor IGF-binding protein 3 by p Nature ; Belfiore A. Curr Pharm Des ; The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer and other diseases. Arch Physiol Biochem ; De Meyts P.

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Tema 3. Transducción de señales celulares y cancer ppt. El descubrimiento de que los virus RNA producían tumores retrovirussurgió de la observación que la producción del tumor era el resultado de la introducción de oncogenes virales dentro del genoma celular del huésped.

Al mismo tiempo se observó que el DNA de varios tumores humanos difería del tejido no tumoral, y que el elemento responsable de la transformación maligna podría inducirse en otras "células blanco".

La homología del oncogén viral, al oncogén celular fue establecida en por Stehelin 4 con su trabajo en el virus del sarcoma de Rous y el gen src, responsable de tumor en pollos; desde entonces varios oncogenes han sido descubiertos.

Estos protooncogenes pueden ser divididos de acuerdo con la función celular. En la estructura de estos genes se incluyen los dominios proteicos para la unión de ligandos, transmembrana y dominios catalíticos transmembrana, los cuales en la mayoría de los genes son una cinasa de tirosina que cataliza la transferencia de un grupo fosfato hacia la proteína blanco.

La activación oncogénica lleva a la activación constitutiva del receptor en ausencia de ligando.

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La activación oncogénica parece alterar la función de los dominios de regulación negativa, los cuales permiten a estas enzimas fosforilar constitutivamente sus sustratos. Los oncogenes unidos a GTP forman un pequeño subgrupo de proteínas unidas a guanina proteínas Gque son responsables de la transmisión de señales de ligandos de superficie celular incluyendo los factores de crecimiento, hormonas y neurotransmisores hacia eventuales efectores como adenilato ciclasa o fosfolipasa C.

Las proteínas G tales como los oncogenes de la familia, se activan a través de amplificación o por mutaciones puntuales que alteran la unión GTP o la actividad de GTPasa, llevando a la estimulación prolongada de las enzimas efectoras.

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Las investigaciones futuras demostraron pérdida de la función, por deleción o mutación del segundo alelo o alelo remanente del gen Rb. La proteína codificada por este gen es un regulador transcripcional y el blanco de inactivación durante la oncogénesis por los productos proteínicos de los virus tumorales DNA: papiloma virus, 6 virus simiano 40 7 y adenovirus E1A.

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El intervalo entre cada división celular es definido como ciclo celular. La síntesis del DNA ocurre en la fase S, la separación de cromosomas y división celular ocurre en la fase M, y las fases Gl y 2, son de crecimiento.

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Los factores que modulan la salida de GO y la progresión a Gl son cruciales para determinar la frecuencia del crecimiento. El ciclo celular regula la duplicación de la información genética.

Los puntos de restricción son pausas en el ciclo celular durante los cuales se asegura la duplicación del DNA y permiten editar y reparar la información genética que cada célula hija recibe. Antes que las células no transformadas pasen al punto de restricción requieren de factores de crecimiento y nutrientes específicos.

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Posterior al paso del punto de restricción, la progresión es factor y nutriente independiente. Debido a que la célula es dependiente de varios estímulos extracelulares durante la fase Gl, esta fase es considerada un punto primario en la regulación del crecimiento.

Los estudios genéticos identificaron al gen crítico, cdc2, que controla la progresión del ciclo celular.

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El producto genético de cdc2 regula la transición de la fase S y M. Actualmente se conocen varios homólogos de cdc2 y son llamados cinasas dependientes de ciclinas cdks.

El factor de crecimiento transformante b como blanco terapéutico. Transforming growth factor- b as a therapeutic target.

Se han estudiado dos principales mecanismos postraslacionales: subunidades y modificaciones covalentes por fosforilación. Las ciclinas son sintetizadas durante la interfase y son destruidas abruptamente al final de la mitosis.

Al inicio se identificaron dos link A y Bactualmente se conocen seis familias de genes de ciclinas en mamíferos, éstas son clasificadas por su secuencia homologa y por el punto dentro del ciclo celular en el cual tienen su función. Las tres principales proteínas inhibidoras de cinasa de cdk son p21, p27 y pl6.

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Las ciclinas B son necesarias para llegar a la mitosis y su degradación es necesaria para salir de la misma. La ciclina A se sintetiza durante la fase S y es degradada durante la metafase, poco antes de la destrucción de la ciclina B.

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La mutación en la ciclina A previene la progresión de la fase S y M. La ciclina A, pero no la B, se asocia con proteínas reguladoras del crecimiento celular, como el producto del gen del retinoblastoma Rbel factor de transcripción E2F y la oncoproteína E1A del adenovirus.

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Hasta el momento no se ha aislado un homólogo de ciclina A en levaduras, sugiriendo un papel crítico en el control del ciclo celular en eucariontes. Las ciclinas E son asociadas con cdk2.

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La comunicación intercelular es crítica para el desarrollo embrionario y diferenciación de los tejidos, así como para la respuesta sistémica a heridas e infecciones. La interacción de un factor de crecimiento con su receptor por una unión específica, activa la cascada de eventos bioquímicos intracelulares. Las moléculas que regulan estas respuestas son llamadas segundos mensajeros.

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Receptores de los factores de crecimiento. La activación del receptor puede suceder por dos mecanismos: por cambios conformacionales en el dominio externo del receptor y por dimeriz ación u oligomerización del receptor inducida por el ligando de unión.

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Las proteínas Fz son receptores de siete dominios transmembrana. Contienen un dominio N-terminal extracelular y dominios enriquecidos en cisteína en los que se acopla la proteína Wnt.

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La unión del ligando Wnt induce un cambio conformacional, con la consiguiente dimerización del receptor. Seguidamente recluta y fosforila a Dishevelled Dsh.

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Dishevelled bloquea al complejo proteico encargado de degradar la catenina beta. La vía Wnt es crucial para la actividad de células epiteliales.

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En segundo término, sigue una segunda vía de transducción de señal de diabetes tipo 2 en cáncer a -hélice a 2 y un asa larga con numerosos contactos hidrofóbicos. El extremo C-terminal de la molécula forma una estructura b -antiparalela extensa con un giro b tipo II.

Las cadenas b 3, b 4, b 5, b 6 y b 7 plegadas se forman por apareamiento de residuos intercatenarios del extremo C-terminal de la proteína. Por otro lado, el receptor tipo III, see more llamado b -glicano, no tiene dominio de señalización intracelular y puede ser anclado a la membrana o secretado en forma soluble. En ausencia de ligando, los receptores tipo I y II existen como homodímeros en la superficie celular.

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Los complejos del receptor son heterotetraméricos y consisten de dos receptores tipo II a los cuales se une el ligando, y dos receptores tipo I, que transmiten la señal de transducción, a los cuales, en muchas ocasiones, no article source unirse el ligando directamente. Este modelo de activación del receptor involucra la potenciación de la actividad de cinasa del receptor tipo I a través de la fosforilación de dominio GS por el receptor tipo II.

Los receptores I y II son los responsables de los efectos biológicos del TGF b 1 en las células de mamífero; sin embargo, los receptores tipo III, constituidos por b -glicanos y endoglina, son también capaces de unirse al TGF - b 1. Las proteínas smad: mediadores de la señal de transducción. El vía de transducción de señal de diabetes tipo 2 en cáncer miembro de la familia smad, llamado Mad mothers against dpp fue identificado en Drosophila melanogaster ; éste fue seguido por la clonación de las proteínas sma 2, sma 3 y sma 4 en Caenorabditis elegans las cuales poseen dominios C-terminal y N-terminal altamente conservados, llamados dominios de homología a Mad 1 y 2 MH1 y MH2, respectivamente unidos por una región rica en prolina.

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Cabe mencionar el papel que juegan ciertas I-Smad, principalmente los tipo Smad-6 y Smad-7, que carecen de la región normalmente fosforilada por el receptor T b RI y, así, interfieren con la fosforilación de Smad-2 o Smad-3, regulando su actividad. Papel inmunológico.

Bueno las conductoras no son las culpables a ellas les PAGAN por hacer un trabajo que es repetir diálogos que OTROS escriben. No hay porque pendejearla así

Algunos estudios enfocados en descubrir el papel del TGF - b indican una función en procesos inmunes e inflamatorios, ya que suprime el crecimiento y diferenciación de muchos linajes de células inmunes, incluyendo células T y B. De manera importante y relevante, el TGF - b también controla la proliferación y maduración en células B y tiene un papel regulatorio crítico en la expresión de IgA. TGF - b en patologías. Se sabe que el TGF - b tiene un importante papel en la regulación del ciclo celular.

Estos cambios resultan en un decremento en la fosforilación de la proteína Rb, la cual se une y secuestra miembros de la familia de factores de transcripción E2F e inhibe, de esta forma, la expresión de genes que regulan el ciclo celular como los c-myc y c-myb.

En las células cancerosas, mutaciones en la vía de señalización del TGF - b confieren resistencia a la inhibición del crecimiento y, consecuentemente, disparan un crecimiento celular descontrolado.

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Por todo lo anterior, es de suponerse que el TGF - b puede incrementar la invasión de las células malignas. La sobreproducción del TGF - b puede inducir la acumulación de una cicatriz fibrosa en diferentes órganos hígado, riñón, pulmónculminando con un estado patológico muy grave que en muchos casos lleva a la muerte.

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Aunado a todo lo anterior, parece haber una relación entre el grado de expresión del TGF - b y la hipertensión arterial, debido a varios factores como elevación en la concentración de angiotensina II, incremento en la presión sanguínea sistémica y polimorfismos en el promotor del TGF - b.

Perspectivas terapéuticas. Numerosos estudios experimentales encaminados a tratar de modular la expresión de esta fascinante citocina pleiotrópica en diferentes patologías han dado resultados satisfactorios; entre ellos tenemos continue reading la administración de antioxidantes, drogas específicas, extractos de plantas, citocinas antagónicas, supresores de apoptosis, oligonucleótidos antisentido y herramientas de terapia génica con Smad 7, diseñadas específicamente para truncar la señalización del TGF - b.

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Debido a sus efectos celulares, el TGF - b es capaz de regular los eventos patofisiológicos in vivocomo el desarrollo embrionario normal, la angiogénesis en tejido tumoral, la transformación maligna y la vigilancia inmune. Las células cancerosas son capaces de adquirir la habilidad de evadir el efecto inhibitorio del TGF - b.

Estas células malignas son capaces de producir grandes cantidades del TGF - b y esta cantidad excesiva promueve la angiogénesis tumoral y la supresión inmune.

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La evidencia de que el TGF - b suprime la progresión del tumor lo hace un blanco atractivo para la intervención terapéutica; a este respecto, pequeñas moléculas inhibitorias como SB disminuyen la actividad cinasa del T b RI, y algunos agentes que bloquean la señalización del TGF - b se encuentran en diferentes protocolos clínicos y pre-clínicos. Xaubet y colaboradores han descubierto polimorfismos en el gen del TGF- b 1 en pacientes con fibrosis pulmonar.

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Recientemente se ha propuesto la vía de señalización de la insulina y el factor de crecimiento similar a la insulina como una de estas dianas. Palabras clave.

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Factor de crecimiento similar a la insulina I. Factor de crecimiento similar a la insulina II.

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This review describes its biological function, laboratory data, population studies that warn of its role in cancer, and the key elements of this signaling pathway: the ligands insulin, IGF1, IGF2its receptors and the cascade of intracellular signals that trigger its activation. Also reviewed are the different strategies under investigation for blocking it, some of which are already in phase III advanced studies.

The preliminary data indicate that the medicines designed for blocking this pathway might be a new therapeutic weapon for oncology patients in the near future.

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Key words. Insulin-like growth factor II.

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El papel de la vía relacionada con la insulina es sin duda muy importante en la fisiología celular, como muestra el hecho de su presencia en organismos primitivos. Son varios los organismos invertebrados que ya presentan un receptor similar a la insulina como la D.

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Así, por ejemplo, las investigaciones han mostrado que en el C. Así mismo, el receptor de la insulina o IR insulin receptor es necesario para la embriogénesis adecuada en el pez cebra o Brachidanio rerio 3.

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No hay que olvidar que estas moléculas fueron inicialmente estudiadas y descritas por su función endocrina antes de conocerse su papel regulador celular 6. Su función sería principalmente la regulación del metabolismo de los carbohidratos.

Sin embargo, también existe una producción de estos ligandos en los propios tejidos tumorales.

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Por este motivo, se ha descrito actuación autocrina, paracrina y endocrina con estas moléculas. Su función sería principalmente el control de la proliferación celular.

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No es de extrañar, por tanto, que algunos genes supresores tumorales como p53 sean capaces de aumentar la producción y secreción de IGFBPs Existen principalmente dos tipos de receptores.

En las células pueden aparecer receptores homo o heteropolimerizados entre las distintas subunidades del receptor de insulina e IGFRs, causando la aparición de receptores híbridos Finalmente, existe un receptor específico para el IGF2 cuya función es actuar como un quelante del IGF2, ya que al unirse el ligando no transmite señales intracelulares y actuaría por tanto como un gen supresor de tumores Una vez unido el ligando adecuado en el complejo receptor ya sea por los receptores de vía de transducción de señal de diabetes tipo 2 en cáncer insulina, los IGFRs o los híbridos de ambosel receptor activaría la cascada de señales intracelulares, mediante las vías bien conocidas del fosfatidilinositol-trifosfato quinasa PI3K que activa a su vez al AKT o bien por la vía de la Ras-MAP quinasa.

Cuando estas señales llegan a las células diana, interaccionan con sus respectivos receptores y se produce la activación de rutas específicas de transducción de señales.

Mediante estas cascadas de señales se produciría un aumento de la proliferación celular y un estímulo antiapoptótico Sin embargo, las dudas acerca del efecto sobre el organismo que podría suponer bloquear la señalización de la insulina a nivel sistémico hicieron caer en el olvido estos datos empíricos. A partir de estos datos se fue concibiendo el papel del IGFR1 como posible diana terapéutica Terapias dirigidas contra la vía de la insulina y el IGF.

Existen distintos puntos de la vía en los que actuar y han ido apareciendo gracias a la investigación molecular y farmacéutica distintos productos, de los que revisaremos los principales.

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A pesar de estos resultados negativos iniciales, se han realizado otras propuestas en este sentido como anticuerpos específicos contra el ligando o antagonistas de la hormona del crecimiento con resultados preclínicos interesantes. El dominio extracelular del receptor es una diana interesante para generar anticuerpos monoclonales, como ha ocurrido en otro tipo de dianas moleculares como el HER-2 trastuzumab o el EGFR cetuximab, panitumumab.

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Existen distintos anticuerpos contra el IGFR1 que se han estudiado en ensayos preclínicos. La toxicidad con este anticuerpo ha sido aceptable, siendo su principal beneficio el aumento de la tasa de respuestas en combinación con quimioterapia en pacientes con carcinoma no microcítico de pulmón, especialmente en los subtipos histológicos de carcinoma escamoso.

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Se ha detectado en estos estudios clínicos la presencia de un aumento de IGF1 y hormona del crecimiento circulante que era previsible, así como una hiperglicemia 31,38, No hay evidencia a día de hoy de que el aumento de IGF1 pueda superar el bloqueo que supone el anticuerpo en el IGFR1 que pudiera contrarrestar el beneficio de este tratamiento de anticuerpo monoclonal.

En el hígado la activación de la vía AMPK-LKB1 inhibe la gluconeogénesis y la salida de glucosa del hígado, disminuyendo read article tanto el nivel de glucemia y en consecuencia el nivel de insulinemia A nivel celular, se ha visto que en las células epiteliales transformadas actuaría como un inhibidor de la proliferación 47, Así pues, la metformina puede estar actuando desde un punto de vista endocrino disminuyendo la cantidad de ligando disponible en plasma, y desde un punto de vista molecular mediante la vía AMPK-LKB1 inhibiendo la cascada de la mTOR relacionada con vía de transducción de señal de diabetes tipo 2 en cáncer síntesis proteica, biogénesis de ribosomas, transcripción y organización actínica.

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La vía de señalización de la insulina y el IGF tiene un importante papel en las células cancerígenas a raíz de los datos de laboratorio y estudios poblacionales realizados hasta la fecha. Insulin through the ages: phylogeny of a growth promoting and metabolic regulatory hormone.

American Zoologist ; Quantitative mass spectrometry identifies insulin signaling targets in C. Science ; The role of insulin receptor signaling in zebrafish embryogenesis. Endocrinology ; Metformin and reduced risk of cancer in diabetic patients.

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BMJ ; Burgess AW. EGFR family: structure physiology signalling and therapeutic targets.

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Growth Factors ; Raju TN. A mysterious something: the discovery of insulin and the Nobel Prize for Frederick G.

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Banting and John J. Macleod Acta Paediatr ; A hormonally controlled serum factor which stimulates sulfate incorporation by cartilage in vitro. Laron Z. En: Merimee T, Laron Z, eds.

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Growth hormone, IGF-I and growth: new views of old concepts. Modern endocrinology and diabetes, Vol.

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Cellular actions of the insulin-like growth factor binding proteins. Endocr Rev ; Induction of the growth inhibitor IGF-binding protein 3 by p Nature ; Belfiore A.

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Curr Pharm Des ; The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer and other diseases. Arch Physiol Biochem ; De Meyts P. Insulin and its receptor: structure, function and evolution.

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Bioessays ; Nat Genet ; Pollak M. Insulin and insulin-like growth factor signalling in neoplasia. Nat Rev Cancer ; 8: Hormone responsive human breast cancer in long-term tissue culture: effect of insulin.

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Cancer Lett ; Receptor binding and growth-promoting activity of insulin-like growth factors in human breast cancer cells TD in culture. Cancer Res ; 44 12 Pt 1 : Simian virus 40 large tumor antigen is unable to transform mouse embryonic fibroblasts lacking type 1 insulin-like growth factor receptor. J Natl Cancer Inst ; A prospective study of plasma insulin-like growth factor-1 and binding protein-3 and risk of colorectal neoplasia in women.

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